Page 191 - Livre électronique des RFTP 2023

P129. UN ADÉNOCARCINOME BRONCHIQUE RÉVÉLANT
UN DÉFICIT EN FACTEUR VII : ASSOCIATION FORTUITE OU

ÉTIOPATHOGÉNIQUE ?

S. MEDJITNA, N. DJAMI, A. FISSAH

SERVICE DE PNEUMOLOGIE.CHU BAB ELOUED ALGER

INTRODUCTION : Le déficit en facteur VII est une anomalie de la coagulation
d’origine congénitale ou très exceptionnellement acquise. Un déficit acquis en FVII
isolé peut être évoqué devant un taux de TP bas, et absence d’antécédents
personnels ou familiaux de syndrome hémorragique. Il a été rapporté en
associations avec plusieurs conditions : infectieuses, néoplasiques, et
médicamenteuses.

OBSERVATION : Nous rapportons le cas d’une patiente âgée de 50 ans, sans
habitudes toxiques. Elle a été hospitalisée pour exploration d’une masse hilaire
droite avec multiples localisations secondaires hépatiques. La patiente avait un PS
à 3, avec une pâleur cutanéo-muqueuse. L’examen des aires ganglionnaires a
retrouvé de multiples adénopathies cervicales bilatérales et sus claviculaire droite
mesurant 30mm.La radiographie thoracique a objectivé la présence de deux
opacités hilaires droites suspectes de malignité associée à une atélectasie. La TDM
thoraco-abdominale a objectivé la présence de nodules solides à limites micro
spéculés de 29*23mm et 13*11 mm au niveau du lobe moyen, ainsi que de multiples
adénopathies intéressant la totalité des loges médiastinales et des lésions
nodulaires multiples au niveau du foie évocatrice de localisations secondaires.
L’endoscopie bronchique montrait un aspect inflammatoire. La biopsie bronchique
étant non contributive. Le bilan pré opératoire réalisé avant la biopsie hépatique
transpariétale a retrouvé un TP bas (56%) avec une diminution rapide. Le dosage
des facteurs de la prothrombine a objectivé un taux bas du facteur VII (27%). La
supplémentation en vitamine K a permis l’élévation du taux de TP (74%) et la biopsie
hépatique a été réalisée sans incidents. L’étude histopathologique était en faveur
d’un adénocarcinome bronchique CK7+ TTF1+, la recherche de la mutation EGFR
était négative. Au cours de son hospitalisation, la patiente a présenté une
thrombose veineuse profonde gauche, puis droite, compliquée d’une embolie
pulmonaire bilatérale. Une décision de soins palliatifs a été prise en RCP.Une
procédure de dépistage familial a été entamée mais qui n’ pu êtremenée à terme
à cause de la non disponibilité de réactifs du facteur VII.

CONCLUSION : Ce cas illustre les difficultés de prise en charge, en cas de déficit
en facteur VII (risque hémorragique) survenant dans un contexte
néoplasique(risque thrombogène).Le déficit en facteur VII d’origine acquise,
souvent en relation avec un cancer doit être recherché en cas de TP bas afin d’éviter
les complications qui peuvent être fatales. La prévention par injections de
concentré de facteur VII parait nécessaire avant toute intervention chirurgicale.

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