Page 135 - Livre électronique des RFTP 2023
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P87.ANGIŒDÈME INDUIT PAR DES INHIBITEURS DU
               SYSTÈME RÉNINE ANGIOTENSINE ALDOSTÉRONE (SRAA) :

               UNE SÉRIE DE CAS

               F. CHAHED, R. SLIM, B. ELOUNI, M. SASSI, N. FATHALLAH, C. BEN SALEM

               SERVICE REGIONAL DE PHARMACOVIGILANCE, LABORATOIRE DE BIOPHYSIQUE METABOLIQUE ET
               PHARMACOLOGIE APPLIQUEE (LR12ES02)FACULTE  DE MEDECINE DE SOUSSE, UNIVERSITE DE
               SOUSSE TUNISIE



               INTRODUCTION :  L'utilisation d'inhibiteurs du système rénine-angiotensine-
               aldostérone (SRAA) peut entraîner un effet secondaire rare mais potentiellement
               mortel, l'angiœdème (AE). Le mécanisme physiopathologique de cet effet
               indésirable est lié à une augmentation des taux circulants de bradykinine.

               OBJECTIF :  Analyser les  caractéristiques  épidémiologiques et  cliniques de l'AE
               médicamenteux associé aux inhibiteurs du SRAA.

               METHODES : Nous rapportons une série de 3 cas d'AE survenus après la prise
               d’IEC ou d’ARAII répertoriés au centre régional de pharmacovigilance de Sousse.

               RESULTATS : La série de cas comprenait deux femmes et un homme, âgés en
               moyenne de 57 ans. Le délai moyen d'apparition de la symptomatologie variait de
               2 jours à 5 ans. L'AE était associé à une urticaire et à un érythème de visage dans
               un cas chacun. Les médicaments responsables étaient un IEC dans 2 cas (Enalapril)
               et un ARAII dans un cas (Losartan). Tous les patients ont présenté une évolution
               favorable après arrêt du médicament incriminé et sous traitement symptomatique
               (hémisuccinate d’hydrocortisone,  traitement antihistaminique). Deux patients ont
               été remplacés par un ARAII sans incidents, tandis qu'un patient a été substitué par
               un IEC, mais a présenté une toux sèche imposant son arrêt.

               Discussion:  Bien que le mécanisme exact des  AE liés  aux ISRAA n’est  pas
               complètement connu, il semble  que les IEC  bloquent la dégradation de la
               bradykinine et de la substance P par la kininase II. En outre, le « Des-Arg9-BK », un
               métabolite actif de la bradykinine, est catalysé par la kininase I et sa dégradation
               est contrôlée en partie par l’EC. Ceci conduit à une augmentation de l’extravasation
               plasmatique et par conséquent à l’AE.

               CONCLUSION :  L’angiœdème est un effet secondaire imprévisible associé aux
               inhibiteurs du SRAA,  mais les cliniciens doivent être vigilants quant  à ce risque
               potentiellement mortel. Le traitement doit être arrêté immédiatement  en cas
               d'apparition d'un AE et contre-indiqué à vie. Cette étude souligne l'importance de
               surveiller de près les patients sous traitement avec des inhibiteurs du SRAA pour
               détecter rapidement tout effet indésirable grave.







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